დიაბეტური რეტინოპათია დიაბეტის სერიოზული გართულებაა, რომელიც გავლენას ახდენს თვალის ფიზიოლოგიაზე. ეს გამოწვეულია თვალის უკანა ნაწილში (ბადურა) სინათლისადმი მგრძნობიარე ქსოვილის სისხლძარღვების დაზიანების შედეგად. ეს აფერხებს ბადურას სურათების გადაღების უნარს, რაც იწვევს მხედველობის პრობლემებს და პოტენციურ სიბრმავეს.
ეს სტატია იკვლევს რთულ უჯრედულ და მოლეკულურ მექანიზმებს, რომლებიც მონაწილეობენ დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებაში.
სისხლში მაღალი შაქრის როლი
დიაბეტური რეტინოპათია, უპირველეს ყოვლისა, გამოწვეულია სისხლში შაქრის გახანგრძლივებული პერიოდებით, უკონტროლო დიაბეტის დამახასიათებელი ნიშანი. ჰიპერგლიკემია, ანუ სისხლში შაქრის მაღალი დონე, იწვევს უჯრედული და მოლეკულური მოვლენების კასკადს, რაც საბოლოოდ იწვევს ბადურის დაზიანებას.
მიკროვასკულარული ცვლილებები
დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმი არის ბადურის მიკროვასკულატურის ცვლილება. ბადურის წვრილი სისხლძარღვების ქსელი იშლება ჰიპერგლიკემიის ზემოქმედების გამო, რაც იწვევს სხვადასხვა პათოფიზიოლოგიურ ცვლილებებს.
- გაზრდილი სისხლის ნაკადი და გამტარიანობა: სისხლში შაქრის მაღალმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს ბადურის სისხლძარღვების გაფართოება, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის გაზრდას. ამან, თავის მხრივ, შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის გაზრდა, რაც საშუალებას მისცემს ცილებს და სხვა ნივთიერებებს გაჟონოს ბადურის ქსოვილში.
- მიკროანევრიზმის წარმოქმნა: დასუსტებულმა სისხლძარღვებმა შეიძლება ჩამოაყალიბოს მცირე ანევრიზმა, რომელიც ცნობილია როგორც მიკროანევრიზმი, რამაც შეიძლება კიდევ უფრო შეაფერხოს სისხლის ნაკადის და ბადურის დაზიანებას.
- იშემია და ნეოვასკულარიზაცია: დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ბადურის უბნები შეიძლება მოკლებული იყოს ადეკვატური სისხლის მიწოდებისგან, რაც იწვევს იშემიას. ამის საპასუხოდ, ბადურამ შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიური სისხლძარღვების ზრდა, პროცესი, რომელიც ცნობილია როგორც ნეოვასკულარიზაცია. ეს არანორმალური გემები მყიფეა და მიდრეკილია გაჟონვისკენ, რაც კიდევ უფრო ამძაფრებს ბადურის დაზიანებას.
ანთებითი გზები
მიკროსისხლძარღვთა ცვლილებების გარდა, ანთება გადამწყვეტ როლს თამაშობს დიაბეტური რეტინოპათიის პათოგენეზში. დიაბეტთან დაკავშირებული ქრონიკული დაბალი ხარისხის ანთება შეიძლება ხელი შეუწყოს ბადურის დაზიანებას რამდენიმე მექანიზმით.
- ანთებითი შუამავლების განთავისუფლება: გლუკოზის მაღალმა დონემ შეიძლება გაააქტიუროს ბადურის შიგნით ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების და ქიმიოკინების გამოყოფა, რაც ხელს უწყობს ანთებით გარემოს, რომელსაც შეუძლია დააზიანოს ბადურის უჯრედები და სისხლძარღვები.
- გლიური უჯრედების გააქტიურება: უჯრედული სტრესის საპასუხოდ, ბადურის გლიური უჯრედები, როგორიცაა მიკროგლია და მიულერის უჯრედები, აქტიურდებიან და ათავისუფლებენ ანთებით შუამავლებს, რომლებიც შემდგომში ხელს უწყობენ ბადურის ანთებით პასუხს.
უჯრედული დისფუნქცია და აპოპტოზი
მუდმივმა ჰიპერგლიკემიამ შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედული დისფუნქცია და დაპროგრამებული უჯრედების სიკვდილი, ან აპოპტოზი, ბადურის სხვადასხვა ტიპის უჯრედებში, რაც აძლიერებს დიაბეტური რეტინოპათიის პროგრესირებას.
- ენდოთელური უჯრედების დისფუნქცია: ბადურის სისხლძარღვების უგულებელყოფა ენდოთელური უჯრედები განიცდიან დისფუნქციას გლუკოზის მაღალი დონის საპასუხოდ, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის დაქვეითებას და გაზრდის გამტარიანობას.
- პერიციტების დაკარგვა: პერიციტები, რომლებიც სპეციალიზირებული უჯრედებია, რომლებიც მხარს უჭერენ სისხლძარღვების სტრუქტურას და ფუნქციას, განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ჰიპერგლიკემიის დაზიანების მიმართ. მათმა დაკარგვამ შეიძლება კიდევ უფრო დააზარალოს ბადურის სისხლძარღვების მთლიანობა.
- ნეირონული და გლიური უჯრედების დაზიანება: ნერვული ბადურის უჯრედები, მათ შორის ფოტორეცეპტორები და გლიური უჯრედები, ასევე შეიძლება დაზარალდეს ჰიპერგლიკემიური გარემოს მიერ, რამაც გამოიწვია ნერვული სიგნალის დაქვეითება და ბადურის საერთო ფუნქცია.
ოქსიდაციური სტრესი და ოქსიდაციური დაზიანება
რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების გაზრდილი წარმოება და ოქსიდანტებსა და ანტიოქსიდანტებს შორის დისბალანსი იწვევს ოქსიდაციურ სტრესს, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებასა და პროგრესირებაში.
- დაქვეითებული ანტიოქსიდანტური დაცვა: გლუკოზის მაღალმა დონემ შეიძლება დაარღვიოს ანტიოქსიდანტების ბალანსი ბადურაში, ამცირებს ოქსიდაციური სტრესის წინააღმდეგ ბრძოლის უნარს და იცავს ჟანგვითი დაზიანებისგან.
- ლიპიდების და ცილების დაზიანება: ოქსიდაციურმა სტრესმა შეიძლება გამოიწვიოს ლიპიდების, ცილების და დნმ-ის დაზიანება ბადურის უჯრედებში, რაც ხელს უწყობს უჯრედების დისფუნქციას და სისხლძარღვთა გართულებებს.
დასკვნა
დიაბეტური რეტინოპათიაში ჩართული უჯრედული და მოლეკულური მექანიზმების გააზრება აუცილებელია მიზნობრივი თერაპიების შემუშავებისთვის დიაბეტის ამ მხედველობისათვის საშიში გართულების პრევენციისა და მკურნალობისთვის. მიკროსისხლძარღვთა ცვლილებების, ანთებითი გზების, უჯრედული დისფუნქციისა და ოქსიდაციური სტრესის განხილვით, მკვლევარებს და ჯანდაცვის პროფესიონალებს შეუძლიათ იმუშაონ მხედველობის შენარჩუნებისა და დიაბეტის მქონე ადამიანების ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.