მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (ARDS) არის კრიტიკული მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ფილტვებში ფართოდ გავრცელებული ანთების სწრაფი დაწყებით. ARDS-ის პათოგენეზის გასაგებად საჭიროა ფილტვის პათოლოგიისა და ზოგადი პათოლოგიის შესწავლა ამ სიცოცხლისათვის საშიში სინდრომის სირთულეების გასაგებად.
ფილტვის პათოლოგია და ARDS
ARDS-ის პათოგენეზი ძლიერ მოიცავს ფილტვის სისტემაში უჯრედულ და მოლეკულურ მოვლენებს შორის ურთიერთქმედებას. ის ხშირად იწყება ფილტვების თავდაპირველი დაზიანებით, როგორიცაა პნევმონია, სეფსისი ან ტრავმა, რაც იწვევს ანთებით პასუხს.
ფილტვებში ანთებითი რეაქცია იწვევს ალვეოლურ-კაპილარული ბარიერის გამტარიანობის გაზრდას, რაც ცილებით მდიდარ სითხეს ალვეოლში გაჟონვის საშუალებას აძლევს. ეს არღვევს გაზის გაცვლის ნორმალურ პროცესს, არღვევს ჟანგბადს და იწვევს სუნთქვის უკმარისობას.
მდგომარეობის პროგრესირებასთან ერთად, გააქტიურებული იმუნური უჯრედები, განსაკუთრებით ნეიტროფილები და მაკროფაგები, ხელს უწყობენ ფილტვებში მიმდინარე ანთებას. ეს უჯრედები ათავისუფლებენ ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინებს და რეაქტიულ ჟანგბადის სახეობებს, რაც კიდევ უფრო ამწვავებს ქსოვილების დაზიანებას და აგრძელებს ანთებით კასკადს.
ფიბროპროლიფერაცია არის ფილტვის პათოლოგიის კიდევ ერთი ძირითადი ასპექტი ARDS-ში. ხანგრძლივი ანთება იწვევს ფიბრობლასტების გააქტიურებას და კოლაგენის დეპონირებას, რაც იწვევს ფილტვებში ფიბროზული ქსოვილის წარმოქმნას. ამ პროცესს შეუძლია ხელი შეუწყოს ფილტვების ხანგრძლივ დისფუნქციას და ფილტვების ფუნქციის დარღვევას ARDS-ით გადარჩენილებში.
ზოგადი პათოლოგია და ARDS
ARDS-ის ზოგადი პათოლოგიის გააზრება იძლევა სისტემურ პროცესებს, რომლებიც ხელს უწყობენ სინდრომის განვითარებას და პროგრესირებას. თავდაპირველმა შეურაცხყოფამ, რომელიც იწვევს ARDS-ს, შეიძლება გამოიწვიოს სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომი (SIRS), რომელიც ხასიათდება ფართოდ გავრცელებული ანთებით მთელს სხეულში.
SIRS-ის დროს, ანთებითი შუამავლების გამოთავისუფლება, როგორიცაა სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი (TNF), ინტერლეუკინ-1 (IL-1) და ინტერლეუკინ-6 (IL-6), იწვევს ენდოთელიუმის აქტივაციას და დისფუნქციას. ეს ენდოთელური დისფუნქცია ვრცელდება ფილტვის სისხლძარღვების მიღმა, რაც გავლენას ახდენს სისხლის ნაკადზე და მიკროსისხლძარღვთა მთლიანობაზე სხვა ორგანოებში.
გარდა ამისა, კოაგულაციის სისტემა ხშირად დარღვეულია ARDS-ში. დარღვეულია ბალანსი პროკოაგულანტულ და ანტიკოაგულანტულ ფაქტორებს შორის, რაც იწვევს მიკროთრომბების წარმოქმნას და ფილტვებში და სხვა სასიცოცხლო ორგანოებში პერფუზიის დარღვევას, რაც ხელს უწყობს მრავალორგანული დისფუნქციას.
ანთებითი კასკადი ARDS-ში
ARDS-ის პათოგენეზი შეიძლება ჩაითვალოს როგორც რთული ანთებითი კასკადი, რომელიც მოიცავს როგორც ფილტვის, ასევე ზოგად პათოლოგიას. თავდაპირველი შეურაცხყოფა იწვევს ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების განთავისუფლებას და იმუნური უჯრედების რეკრუტირებას ფილტვებში, რაც იწვევს ანთების და ქსოვილის დაზიანების თვითმმართველობის ციკლს.
ანთებითი პასუხის პროგრესირებასთან ერთად, ფილტვის დაზიანება უარესდება, რაც იწვევს გაზის გაცვლის დარღვევას, ჰიპოქსემიას და სუნთქვის უკმარისობას. ამავდროულად, ანთების და კოაგულოპათიის სისტემური ეფექტები ხელს უწყობს მრავალ ორგანოთა დისფუნქციას, რომელიც ხშირად გვხვდება ARDS-ის მძიმე შემთხვევებში.
ARDS-ის პათოგენეზის გაგების მთავარი მიზანია პოტენციური თერაპიული მიზნებისა და ინტერვენციების იდენტიფიცირება, რომლებსაც შეუძლიათ ანთებითი პასუხის მოდულირება, ფილტვის ფუნქციის აღდგენა და სინდრომთან დაკავშირებული სისტემური გართულებების შერბილება.